Вирус вич во внешней среде

Содержание

Немного о факультативных паразитах

Чтобы понять, что такое факультативный паразитизм, следует понимать, более широкое понятие. Слово «паразит» переводится с греческого языка как «нахлебник» и это объясняет суть существования таких организмов, вернее сосуществования двух, на первый взгляд не связанных, существ – паразита и его хозяина. Паразит, будь то вирус, бактерия, гриб, гельминт, простейшее и т. д., пользуется хозяином как местом обитания, размножения, источником пропитания. Формы подобного сосуществования разнообразны, но наиболее часто классифицируют экто- или эндопаразитизм, при котором существа, требующие поддержки своей жизнедеятельности со стороны организма хозяина, обитая на коже, или же проникая внутрь его.

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

Факультативные формы и виды

Кто они такие?

Факультативные паразиты, как собственно и любые другие факультативные организмы – это организмы, которые осуществляют свою жизнедеятельность в окружающей среде, но при попадании в человеческий организм переходят на паразитарный тип жизни. Другими словами, она живут не только в типичных биотопах, имея возможность сменять их, не привязаны постоянно определенной среде, образу жизни, и могут сменять не только обстоятельства существования, но и тип питания.

загрузка...

Питательные вещества человека обеспечивают им благоприятные условия для жизни и размножения. Своим существованием паразиты подавляют иммунитет человека, что создает для них еще лучшие условия. Главным отличием факультативных паразитов от других является то, что могут существовать и без поддержки хозяина и прекрасно чувствуют себя во внешней среде, в то время как облигатные паразиты не выживают вне чужого организма.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

глисты

Морфология паразита

Морфология паразита изменчива в период всего его развития. Хорошо развитая половая система позволяет, некоторым видам, размножаться с впечатляющей скоростью, производя на свет несколько тысяч яиц в день. Самым слабым местом гельминтов является их нервная система, именно поэтому все антигельминтные препараты, в первую очередь, разработаны для негативного влияния на неё. Но, несмотря на это, некоторые виды развивают защитные функции, которые помогают им выжить в негативно влияющих на них условиях.

Особенности жизненного цикла

Факультативные паразиты свободно обитают во внешней среде: почве, водоемах и т.д. Для них эти условия являются менее благоприятными, чем жизнь в живом организме, поэтому при любой возможности они стараются сменить место своего обитания.

Попадая в организм хозяина, у них не всегда есть возможность развиваться и размножаться. Здоровый организм воспринимает паразитов как инородное тело и старается их изгнать, что нередко приводит к гибели гельминтов или же микроорганизмов.

Однако, нарушенный, сниженный иммунитет позволяет паразитам расти и размножаться. Дальнейшее их развитие может продолжаться как во внешней среде, так и в организме хозяина. Среди них есть такие представители, которым для нормального продолжения жизнедеятельности, необходимо сменить 2-3 хозяев.

жизненный цикл эхтнококка

Факультативные формы и виды

Существуют такие формы факультативного паразитизма:

Наиболее многочисленная группа факультативных паразитов представлена микроорганизмами, например: стафилококками, пневмококками, клебсиеллами и др., а так же грибками, например, кандидой.

Не менее опасны для человека и внутриклеточные формы: вирусы, риккетсии, хламидии, уреаплазмы, малярийные плазмодии и т.д.

Класс простейших, среди которых выделяют таких факультативных паразитов, как различные виды амеб, тоже может доставить немало неприятностей.

загрузка...

Ну и, конечно же, гельминты. Среди них и во внешней среде, и в организме хозяина выживают аскариды, острицы, эхинококки и многие другие.

Жизненный цикл человеческой аскаридыЖизненный цикл человеческой аскариды

Важные особенности

Несмотря на то, что факультативные паразиты могут жить во внешней среде, их главной и наиболее благоприятной средой обитания является человеческий организм. Они нарушают нормальное функционирование организма, что способствует их росту и активному размножению.

Сколько гельминт будет пребывать в человеческом организме, зависит от того, сколько питательных веществ будет попадать к нему на разных стадиях развития.

Факультативный паразитизм не является серьезной угрозой для человека, так как наш организм способен самостоятельно изгнать большинство видов паразитов. Но если иммунная система человека в это время будет ослаблена, паразиты создадут для себя условия, в которых смогут выжить, выделяя токсины и негативно влияя на организм человека. Со временем, человеческое тело становится для паразитов благоприятной средой и им становится не выгодно покидать его территорию. Несмотря на то, что факультативные паразиты могут жить в различных условиях внешней среды, мы не застрахованы от заражения ими, поэтому необходимо тщательно следить за своим здоровьем, а также за здоровьем детей и соблюдать гигиенические нормы и правила, чтобы предотвратить появление и развитие паразитарных болезней.

Характеристика вируса иммунодефицита человека

  • Классификация ВИЧ
  • ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ
  • Строение ВИЧ
  • Геном ВИЧ
  • Белки ВИЧ
  • Антигенная структура ВИЧ
  • Репликация ВИЧ
  • Мутации ВИЧ
  • Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ, на английском HIV) является причиной ВИЧ-инфекции, которая всегда заканчивается развитием СПИДа — синдрома приобретенного иммунодефицита человека, при котором развиваются инфекционные заболевания в тяжелой форме и неопластические процессы.

Источником вирусов является только больной человек. Его кровь, сперма и влагалищный секрет имеют в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала. Половой, парентеральный и трансплацентарный являются основными путями передачи инфекции. Вирус иммунодефицита человека — 1 является наиболее вирулентным. Именно он является причиной эпидемий во многих странах мира.

ВИЧ впервые был открыт в 1983 году в двух независимых лабораториях: лаборатории Люка Монтаньи Института Пастера (Франция) и Национальном институте рака в лаборатории Роберта Галло (США).

Вирусы иммунодефицита человека поражают клетки, на поверхности которых имеются СD4+-рецепторы:

  • Т-лимфоциты (распознают и уничтожают клетки, несущие чужеродные антигены),
  • тканевые макрофаги и моноциты (захватывают и переваривают бактерии и чужеродные частицы),
  • фолликулярные дендритные клетки (стимулируют Т-лимфоциты),
  • клетки нейроглии,
  • клетки Лангерганса,
  • эпителиальные клетки кишечника и шейки матки.

При их концентрации Т-лимфоцитов ниже 200 в 1 мкл клеточный иммунитет перестает защищать организм больного. Инфицированные клетки погибают. Развивается СПИД.

Классификация ВИЧ

Вирус иммунодефицита человека относится к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Обладает лимфотропностью. Различают 2 основных вида вирусов иммунодефицита — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Виды ВИЧ-3 и ВИЧ-4 являются редкими разновидностями. Их роль в распространении инфекции малозаметна.

  • Ретровирусы (от латинского retro — обратный) относятся к семейству РНК-содержащих вирусов, заражающие позвоночных. ВИЧ в отличие от онковирусов приводит инфицированные клетки к гибели, а не вызывает их пролиферативный рост, как онковирусы. Ретровирусы являются причиной развития злокачественных процессов в виде саркомы и лейкемии у целого ряда животных и только один вид вызывает лимфосаркому у человека.
  • Лентивирусы (от латинского lentus — медленный) вызывают заболевания с длительным инкубационным периодом и медленным, но неуклонно прогрессирующем течением. Лентивирусы доставляют в клетку хозяина значительное количество генетического материала и обладают способностью к репликации (возобновлению) в неделящихся клетках.

к содержанию ↑

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 — основные виды ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека отличаются друг от друга генетически и по антигенным характеристикам. Современная классификация выделяет 2 основных вида вирусов: вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1) и вирус иммунодефицита человека — 2 (ВИЧ-2). Однако известны еще ВИЧ-3 и ВИЧ-4 — редкие разновидности с малозаметной ролью в распространении эпидемии. Предполагают, что ВИЧ-1 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита шимпанзе, а ВИЧ-2 — красноголовых мангобеев.

Оба вида вируса при попадании в организм человека вызывают иммунодефицит. Наблюдаются отличия в клиническом течении заболевания.

Вирус иммунодефицита человека — 1 (ВИЧ-1)

ВИЧ-1 впервые описан в 1983 году. Он является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов ВИЧ. Незначительные изменения в геноме этого типа вируса приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам.

  • Именно ВИЧ-1 стал виновником глобальной эпидемии.
  • Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света.
  • ВИЧ-1 подтип А широко распространен в России и Африке. В настоящее время произошло смешение штамма А, доминирующего в настоящее время и штамма АG, занесенного из Средней Азии. Так появился более опасный штамм ВИЧ-1А63.
  • При инфицировании ВИЧ-1 заболевание чаще переходит в стадию СПИД.
  • В стадии СПИД чаще развивается кандидоз ротовой полости, саркома Капоши и хроническая лихорадка.

В каждом случае, когда нет указаний на вид вируса, подразумевают вирус иммунодефицита человека-1.

Вирус иммунодефицита-2 (ВИЧ-2)

ВИЧ-2 возник в результате передачи людям вируса иммунодефицита от красноголовых мангобеев. Идентифицирован в 1986 г. Описано 8 групп вирусов, но в эпидемическом плане более опасными являются только группы А и В.

  • ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентентностью, чем ВИЧ-1.
  • При одновременном попадании в организм человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, ВИЧ-2 обеспечивает, пусть и небольшую, защиту клеток от инфицирования ВИЧ-1.
  • Заболевание протекает более продолжительно и реже переходит в стадию СПИД.
  • При заболевании в 1 мкл крови вирусов значительно меньше, чем при инфицировании ВИЧ-1.
  • При ВИЧ-2 чаще развиваются такие инфекции, как хроническая диарея, холангит, энцефалит и тяжелые цитомегаловирусные инфекции.

к содержанию ↑

Строение ВИЧ

Вирус, пребывающий вне клетки, называется вирионом. Вирионы являются конечной фазой развития вирусов. Именно на этих представителях микромира основана классификация и систематизация вирусов.

ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют ядро (пулевидный нуклеокапсид), состоящее из РНК и ферментов и оболочку (мембрану или суперкапсид). Зрелые вирионы содержат до нескольких тысяч разного типа белковых молекул, имеют сферическую форму диаметром от 100 до 180 нм.

Строение нуклеокапсида ВИЧ

  • Внутри ВИЧ располагаются 2 одноцепочечные вирусные РНК и 3 фермента: обратная транскриптаза (ревертаза), интеграза и протеаза, прочно связанные (упакованные) с капсидными белками р24, р7 и р9.
  • Снаружи капсида находится 2000 молекул матриксного р17-белка толщиной 5 — 7 нм. Они располагается между капсидом вируса и внешней оболочкой.
  • Нуклеокапсидный белок р7 и р9 обеспечивает связь с геномной РНК.
  • С капсидом ВИЧ-1 связано 200 копий циклофилина А, участвующего в сборке вириона.
  • Внутри (или за пределами?) капсида вириона находится белок Vhr.

Расшифровка некоторых обозначений

Геном вируса представляет собой совокупность генов, содержащих биологическую информацию, которая необходима для построения и поддержки жизнедеятельности микроорганизма. Геномная нуклеиновая кислота сама по себе не является инфекционным фактором.

Обратная транскриптаза (ревертаза) — это фермент, участвующий в синтезе ДНК на матрице РНК. Название «обратная» получила от того, что большинство подобных процессов проходит в другом направлении, когда РНК синтезируется с матрицы ДНК.

Интеграза — это фермент, ускоряющий (катализирующий) включение (интеграцию) ДНК ВИЧ в хромосому хозяина. ДНК вируса перед интеграцией замыкаются в кольцо.

Протеаза — это фермент, который расщепляет пептидные связи между аминокислотами в белках.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Строение оболочки ВИЧ

  • Оболочки ВИЧ (капсидная и суперкапсидная) защищают генетический материал от химических, физических и механических повреждений. Наружная оболочка помогает вирусу взаимодействовать с рецепторами клетки-мишени.
  • Оболочка образуется в период почкования и состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами и мембранных клеток хозяина.
  • Благодаря гликопротеинам оболочки вирусы стремятся только к определенным клеткам хозяина, несущими на своей поверхности специальные рецепторы СD4+ — Т-лимфоцитам, моноцитам, тканевым макрофагам, фолликулярным дендритным клеткам, нейроглии, клеткам Лангерганса, эпителиальным клеткам кишечника и шейки матки, что и определяет развитие проявлений ВИЧ-инфекции.
  • При встрече с клетками хозяина в их оболочки вставляются трансмембранные гликопротеины gp41 и поверхностные гликопротеины gp120. Вирусы, лишенные этих белков, не способны проникать в клетки-мишени.

к содержанию ↑

Геном ВИЧ

Геном ВИЧ представлен двумя идентичными нитями РНК. Длина каждой нити составляет около 10 тыс. нуклеотидов. В геном входят 3 основных структурных и 7 регуляторных и функциональных генов, кодирующих 15 различных белков.

  • Структурные (капсидные и суперкапсидные) белки ВИЧ кодируются геном Gag.
  • Неструктурные белки кодируются геном Pol.
  • Гены Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

к содержанию ↑

Белки ВИЧ

Как только вирион проник внутрь клетки хозяина (теперь он называется вирусом) при помощи фермента обратной транскриптазы происходит синтез ДНК-копии генома, которая встраивается в геном клетки хозяина. Так образуется провирус.

Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирусов. Внутри вируса, как и на его поверхности, кроме кодируемых геномом находятся белки, которые захватываются вирусной частицей из клеток хозяина.

Гены Gag, Pol и Env отвечают за синтез основных белков ВИЧ.

Структурные белки ВИЧ

За синтез структурных белков ВИЧ отвечает ген Gag. Структурные белки входят в состав самой вирусной частицы. Они формируют капсид и вирусную оболочку.

Капсидные белки ВИЧ

Капсидные белки образуют вместилище (футляр) для нуклеиновой кислоты, входят в состав геномных белков и формируют ферменты. Капсидная оболочка собирается не из отдельных белков, а из субъединиц. Ее сборка запрограммирована в РНК.

  • Белок р24 образует оболочку нуклеокапсида.
  • Белок р17 образует матриксное вещество.
  • Белок р9 и р7 обеспечивает связь с геномной РНК.

Суперкапсидные белки

За синтез оболочечных белков ВИЧ отвечает ген Env. Белки этой группы входят в состав наружной мембраны вириона, которая состоит из слоя фосфолипидов, пронизанного 72-я гликопротеиновыми комплексами. Свободная (наружная) часть гликопротеинового комплекса содержит аминогруппу ДО-конец. Погруженный в липидный слой конец содержит гидроксильную группу С-конец. Благодаря гликопротеиновым комплексам вирионы прикрепляются к клетке хозяина. Их называют прикрепительными белками.

В ходе эволюции вирусы приобрели адресную функцию — поиск нужных клеток хозяина среди множества других клеток, для чего на их поверхности появились специальные белки, распознающие чувствительные клетки и их рецепторы.

Внешняя оболочка вириона состоит из белковых комплексов (белка gp120 и gp41) и клеток оболочки хозяина, которые захватываются вирусами при почковании.

  • Белок gp120 (самый наружный) обеспечивает связывание с клетками-мишенями.
  • Белок gp41 обеспечивает проникновение вирионов в клетку.

Неструктурные белки

Неструктурные белки кодируются геном Pol. Они обслуживают процессы репродукции вирусов на разных его этапах. Ген Pol кодирует ферменты, участвующие в процессе интеграции генома вируса в геном клетки хозяина и ферменты, участвующие в процессе размножения вируса.

Наиболее изучены в настоящее время следующие неструктурные белки ВИЧ:

  • р66 — обратная транскриптаза (участвует в синтезе ДНК на матрице РНК);
  • р31 — интеграза (катализирует интеграцию ДНК вируса в хромосому хозяина;
  • р10 — протеаза (расщепляет пептидные связи между аминокислотами в больших белковых молекулах).

Остальные гены ВИЧ

Такие гены, как Tat, Nef, Vif, Rev, Vpu и Vpr кодируют белки, регулирующие процессы размножения и сборки вирусов, подавляют активность клеточных противовирусных систем.

к содержанию ↑

Антигенная структура ВИЧ

Вирусы иммунодефицита человека — 1 подразделяются на несколько групп: M, N, O и Р, 90% которых составляет группа М. В свою очередь группа М подразделяется на 11 подтипов, доминирующих в тех или иных частях света. Они отличаются друг от друга по аминокислотному составу белков.

К главным антигенам вируса иммунодефицита человека относятся:

  • группо- и видоспецифичные антигены: белки, составляющие оболочку нуклеокапсида — р24;
  • типоспецифичные антигены: белки, которые обеспечивают связь с клетками-мишенями — gр120 и белки, обеспечивающие проникновение вирионов в клетки — gр41.

ВИЧ обладают высокой биологической активностью и частотой генетических изменений (высокой изменчивостью), которые возникают в процессе самовоспроизведения, что создает большие препятствия на пути создания вакцины и эффективных лекарств.

к содержанию ↑

Репликация ВИЧ

Репликация (воспроизведение) ВИЧ происходит в клетке хозяина поэтапно.

  1. Встреча с клеткой. Вирионы в организме человека присутствуют во всех биологических жидкостях, но в эпидемиологическом плане наибольшую опасность представляют кровь, влагалищный секрет и сперма, имеющие в достаточном для заражения концентрацию инфекционного материала.
  2. Слияние с клеткой-мишенью. После осуществления поиска клетки-мишени вирионы посредством рецепторов СD4 соединяются с мембраной клетки и проникают вглубь клетки.
  3. Обратная транскрипция. Внутри клетки РНК вируса высвобождается из капсида. При участии обратной транскриптазы происходит синтез ДНК на основе одноцепочечной РНК.
  4. Интеграция ДНК в геном клетки хозяина. Синтезированная ДНК перемещается внутрь ядра клетки-мишени, где она встраивается в хромосому. Вирусная ДНК, встроенная в хромосому клетки называется провирусом.
  5. Синтез белковых молекул. Далее при помощи ферментов на матрице провирусов синтезируются новые молекулы РНК вируса, а также структурные и регуляторные белки, осуществляющие сборку и почкование вирионов.
  6. Сборка вирионов и отпочковывание. Вирионы собираются в цитоплазме клетки и первоначально не являются инфекционными, так как сформированы из полипротеидов-предшественников. По мере созревания вириона белки-предшественники под влиянием вирусных протеаз расщепляются до функциональных компонентов. Созревший вирион отпочковывается от клетки, захватывая часть белков мембраны клетки для построения своей внешней оболочки.

    При выходе из клетки вирионы захватывают часть внешней оболочки клетки (видна «ножка» вириона). У несозревших вирионов нуклеокапсид неструктурирован (имеет вид черного полукруга). Капсид у созревшего вириона конусовидной формы.

  7. Жизнь вириона после выхода из инфицированной клетки хозяина. Вирион в плазме крови живет не более 8 часов. Половина всех вирионов погибает в течение 6 часов. В других биологических жидкостях продолжительность жизни вирионов значительно короче. Вирусы инфицируют CD4+ лимфоциты, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (кожа), альвеолярные макрофаги (легкие), эпителиальные клетки толстого кишечника и почек, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии и астроциты (мозг). Т-лимфоциты являются основным резервуаром вирусов иммунодефицита человека.

к содержанию ↑

Мутации ВИЧ

  • ВИЧ является самым патогенным и распространенным среди всех вирусов. Незначительные изменения в его геноме приводят к появлению большого числа новых штаммов, что позволяет возбудителю ускользать от иммунной системы больного и приобретать лекарственную устойчивость к противовирусным препаратам. Антигенная изменчивость ВИЧ в разы превышает изменчивость вирусов гриппа и атипичной пневмонии, частота мутаций которых составляет 10-5 нуклеотидов в день. Его скорость транскрипции выше, чем у других вирусов и составляет около 20 млн. вирусных частиц в сутки. Все это затрудняет как диагностику, так и поиск методов специфической профилактики этого грозного заболевания.
  • В организме инфицированного больного происходит беспощадная борьба между его иммунной системой и ВИЧ. Под воздействием иммунитета вирус мутирует. Но, как установили ученые, постоянные мутации приводят к ослаблению микроорганизма: снижается его поражающая способность, удлиняются сроки развития СПИД.

к содержанию ↑

Устойчивость ВИЧ во внешней среде

Чувствительность вируса иммунодефицита человека к внешним воздействиям

  • Нагревание до 56°С инактивирует вирус в течение 30 минут, при кипячении вирус погибает мгновенно.
  • Возбудитель чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам: перекиси водорода, лизолу, эфиру, ацетону, гипохлориту натрия, этиловому спирту, хлорамину, хлорной извести и др. Инактивация наступает в течение 3 — 5 минут.
  • Гибель вируса наступает при изменении pH среды — ниже 0,1 и выше 13.
  • Губительным является ультрафиолетовое и ионизирующее излучение.

Устойчивость вируса иммунодефицита человека

  • В крови и ее компонентах для переливания ВИЧ живут годы.
  • В жидкой среде при температуре от 23 до 27°С — 25 суток.
  • В замороженной сперме — несколько месяцев, сыворотке крови — до 10 лет.
  • ВИЧ погибают при замораживании ниже 70°С;
  • В высушенном виде в сыворотке крови и сперме сохраняют жизнеспособность в течение суток.


Watch this video on YouTube

Чем опасен стронгилоидоз?

Стронгилоидоз – это одна из разновидностей гельминтоза, поражающих человека (реже – лошадей), которая встречается в странах с влажным климатом. Симптомы недуга проявляются вследствие несоблюдения людьми элементарных правил личной гигиены, особенно часто страдают от заболевания ВИЧ-инфицированные пациенты.

В большинстве случаев заболевание имеет хроническое течение, возбудителем недуга является кишечная угрица. Паразитарное заболевание сопровождают симптомы расстройства работы органов ЖКТ и различные формы аллергических проявлений. Подробнее о причинах развития гельминтоза – далее.

стронгилоидоз

О возбудителе

Кишечная угрица – представитель типа круглые черви, именно на фоне ее паразитарной активности развивается стронгилоидоз. Необходимо отметить, что встречается эта форма инвазии не только у человека, но и у лошадей.

Как же выглядит возбудитель недуга? Данный червь имеет размеры от 0,7 мм до 2,2 мм. На головном сегменте гельминта размещено ротовое отверстие. Кишечная угрица – гермафродит. Паразитируют глисты в кишечнике, желудке и двенадцатиперстной кишке хозяина (людей, лошадей).

Яйца гельминта отличаются овальной формой, они полупрозрачные и имеют небольшие размеры – не более 0,03 мм.

Самка кишечной угрицы довольно плодовита – ежедневно она откладывает около пятидесяти яиц, которые впоследствии выходят наружу вместе с фекалиями. Дозревают яйца паразита во внешней среде.

При благоприятных климатических условиях со временем стронгилоиды трансформируются в половозрелые способные к размножению особи (происходить это может как в теле «хозяина», так и во внешней среде – есть так называемые «свободноживущие» черви).

В организм человека (лошадей) личинки угриц попадают через кожу, далее с током крови паразиты оказываются в легких, далее – в гортани, «конечным пунктом» прибытия гельминтов является ЖКТ. Большинство глистов обитают в тонком кишечнике хозяина (человека или лошадей), здесь же черви размножаются и откладывают яйца.

Форум паразитологов утверждает, что помимо кожного механизма заражения, возможен еще и пероральный путь – личинки угриц проникают в тело человека сквозь ротовую слизистую и так же, как в предыдущем случае, мигрируют с потоком крови по организму. Период перемещения паразитов составляет от 17 до 27 суток.

Особенности заболевания

Итак, источником заражения является больной человек, с фекалиями которого яйца кишечных угриц выделяются в окружающую среду.

Существует несколько основных механизмов передачи гельминтоза:

  • перкутантный – глисты проникают в тело «хозяев» (лошадей или человека) через кожу и с кровью мигрируют по организму;
  • аутоинвазия – яйца паразитов «линяют» в кишечнике, личинки гельминтов высвобождаются и здесь же начинают развиваться;
  • пероральный – личинки попадают в тело человека через ротовую слизистую вследствие употребления им в пищу неочищенной воды либо зараженных яйцами гельминтов немытых фруктов, овощей.

Чем опасен стронгилоидоз для человека? Патогенное воздействие кишечных угриц на организм «хозяина» заключается в следующем:

  • продукты паразитарной активности гельминтов вызывают аллергическую реакцию;
  • в период миграции личинки глистов наносят механические повреждения тканям внутренних органов;
  • воспаление стенки кишечника, образование инфильтратов;
  • на слизистой появляются множественные кровоизлияния, язвы, эрозии;
  • лимфоузлы зараженного человека увеличиваются в размерах;
  • если у больного ослаблен иммунитет, на фоне вторичного инфицирования стронгилоидоз может вызвать даже летальный исход;
  • течение хронической формы недуга всегда сопровождается дисфункциями органов пищеварительного тракта, у больного диагностируются симптомы белковой недостаточности, пациент теряет в весе, выглядит истощенным.

Стронгилоидоз отличается от других форм гельминтозов, поражающих человека (лошадей), характерными клиническими проявлениями. Об их специфике – далее.

стронгилоидоз симптомы

Признаки паразитарного недуга

Форум паразитологов утверждает, что инкубационный период стронгилоидоза может длиться от двух-трех недель до нескольких лет.

На ранней стадии заболевания как таковые специфические симптомы отсутствуют. У больных могут наблюдаться различные формы аллергических реакций. К наиболее типичным клиническим проявлениям данного периода развития гельминтоза можно отнести:

  • человек испытывает общую слабость, становится раздражительным, у него время от времени кружится и болит голова;
  • субфебрильная температура и лихорадочные состояния;
  • появляются характерные симптомы легочного синдрома: пневмония, бронхит, наличие эозинофильных инфильтратов;
  • больные стронгилоидозом жалуются на признаки острого гастроэнтерита: рвоту, тошноту, жидкий частый стул с неприятным запахом;
  • возникают также симптомы гепатомегалии (печень пациента существенно увеличивается в размерах) с сопутствующей желтухой.

Хронический (поздний) этап течения гельминтоза принято делить на несколько клинических форм:

  • Желудочно-кишечный тип стронгилоидоза проявляется гастритом, энтеритом, энтероколитом, иногда развивается язва двенадцатиперстной кишки, дискинезия. Данная форма гельминтоза сопровождается чередованием запоров и жидкого стула.
  • Нервно-аллергическую форму патологии сопровождают кожные симптомы: зуд, крапивница, а также раздражительность, потливость, частые головные боли. Пациент ощущает тяжесть и нытье в мышцах, суставах, нередко такой стронгилоидоз вызывает развитие аллергического дерматита (его признаки четко видно на фото).
  • Дуоденально-желчнопузырный тип стронгилоидоза отличается наличием болезненных ощущений в животе разной степени интенсивности, у пациента периодически появляется отрыжка, он ощущает горечь во рту. На УЗИ видно, что печень увеличена в размерах, а желчный пузырь изменил свою форму.
  • При легочной форме стронгилоидоза у больного диагностируются различные поражения дыхательной системы. Этот тип гельминтоза сопровождается кашлем, повышенной температурой тела, астматическими приступами.
  • Смешанный стронгилоидоз.

Форум паразитологов утверждает, что в зависимости от течения стронгилоидоз может приобретать легкую, среднетяжелую и крайне тяжелую формы. В последнем случае несвоевременное лечение недуга у человека (лошадей) может привести к следующим необратимым изменениям:

  • язвенные поражения кишечника, приводящие к перитониту;
  • некротическая форма панкреатита;
  • паренхиматозные дистрофические изменения печени.

Любое из этих осложнений в большинстве случаев влечет за собой летальный исход.

Как выявить гельминтоз

Ранняя диагностика стронгилоидоза крайне затруднительна – заподозрить наличие кишечной угрицы в теле пациента можно только на основании составленного анамнеза. При этом специалист должен обратить внимание на следующие нюансы:

  • дисфункции органов пищеварительного тракта сочетаются с токсико-аллергическими реакциями;
  • анализ крови демонстрирует повышенный уровень эозинофилов и СОЭ.

Лабораторные анализы на стронгилоидоз такие (их можно сдать, к примеру, в одной из диагностических клиник Инвитро):

  • исследование крови на эозинофилы;
  • копроскопия (обнаружение яиц паразитов в каловых массах), дуоденоскопия (наличие либо отсутствие яиц угриц в составе желчи);
  • серологические реакции при диагностике стронгилоидоза практически не используются.

После того, как соответствующий диагноз подтвердился, специалист подбирает пациенту необходимое лечение. О его особенностях пойдет речь далее.

Терапия гельминтоза

Лучше всего осуществлять лечение стронгилоидоза в стационарных условиях под строгим контролем врача – инфекциониста.

Зайдя на профильный медицинский форум, можно узнать, что противопаразитарная медикаментозная терапия данной формы гельминтоза предполагает использование следующих лекарственных препаратов:

  • Минтезол – 25-50 мг средства на кг массы тела больного в сутки, лекарство принимают во время еды. Лечение проводят в течение трех дней.
  • Медамин – препарат применяют в дозировке 100 мг на кг массы тела больного в три приема. Таблетки пьют сразу же после еды.
  • Альтернатива – Вермокс, Альбендазол.

Противопаразитарную терапию дополняет десенсибилизирующее лечение такими препаратами, как Кларитин, Зиртек, или другими антигистаминными лекарствами.

По окончании терапевтического курса больному проводят контрольные лабораторные исследования (не ранее, чем через 14 дней после того, как было прекращено медикаментозное лечение стронгилоидоза). Далее обследование проводят ежемесячно, после – каждые полгода. С учета у инфекциониста пациента снимают после того, как результаты исследований на стронгилоидоз три раза подряд были отрицательными.

стронгилоидоз лечение

Профилактика гельминтоза

Как предотвратить заражение? Медицинский форум советует с этой целью придерживаться нескольких простых рекомендаций:

  • необходимо своевременно выявлять и лечить зараженных паразитарным недугом людей (лошадей);
  • огромное значение имеет санитарное благоустройство городов и других населенных пунктов в эпидемиологических очагах стронгилоидоза;
  • соблюдение элементарных правил личной гигиены.

Стронгилоидозом называют паразитарный недуг, возбудителем которого являются представители круглых червей – кишечные угрицы. Встречается такой гельминтоз у людей и некоторых животных (лошадей). Отсутствие ярко выраженных симптомов болезни на ранних стадиях и возможность многократного аутоинфицирования приводит к тому, что в большинстве клинических случаев гельминтоз переходит в хроническую фазу и вызывает серьезные нарушения в работе различных органов и систем человеческого организма.

При своевременной диагностике и правильно подобранной терапии пациент полностью выздоравливает. Если лечение отсутствует, паразитарный недуг может вызвать развитие серьезных хронических патологий (особенно у людей со сниженной иммунной функцией).

Автор статьи – Кухтина М.В.